Респираторный дистресс-синдром: симптомы и лечение

РДСВ (Adult respiratory distress—syndrome) — тяжелая форма дыхательной не­достаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в легких — диффузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отеком, аль­веолярным коллапсом, ОДН.

Патофизиология.

Вне зависимости от конкретного этиологического фактора РДСВ во всех случаях характеризуется гипергидратацией легочной ткани. Являясь одной из форм отека легких, РДСВ принципиально отличается от кардиогенного отека легких нормальными значениями гидростатического давления в легочных капиллярах. Поскольку гидростатическое легочное капиллярное давление остается неизменным, то основным патогенетическим механизмом развития отека легких при РДСВ служит патологическое повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны либо вследствие прямого повреждающего действия ингалируемых токсичных газов или аспирируемого кислого содержимого желудка, либо вследствие опосредованного влияния, оказываемого активированными и агрегированными форменными элементами крови (последнее имеет место при сепсисе и/или эндотоксемии). Агрегация тромбоцитов, закономерно обнаруживаемая при РДСФ, способствует прилипанию нейтрофильных лейкоцитов к эндотелию легочных сосудов, которые подвергаются повреждающему действию оксидантов, что в свою очередь приводит к высвобождению таких противовоспалительных медиаторов, как лейкотриены, тромбоксан, простагландины. Поначалу нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны ведут к пропотеванию жидкой части крови, содержащей макромолекулярные соединения и клеточные фрагменты, из внутрисосудистого в интерстициальное пространство, а затем и в просвет альвеол. Выходу белков за пределы сосудистого русла не препятствует гидростатический градиент, в связи с чем даже минимальное повышение легочного капиллярного давления характеризуется резким возрастанием отечности интерстиция и альвеолярных пространство. Внутриальвеолярное накопление жидкости, особенно содержащей фибриноген, способствует коллапсу альвеол, что объясняется как падением актуальной активности сурфактанта, так и нарушениями его продукции гранулярными пневмонитами. И хотя рентгенологические исследования демонстрируют диффузный характер легочного поражения, регионарные нарушения при РДСВ неоднородны; последнее проявляется различной выраженностью вентиляционно-перфузионных расстройств вследствие внутрилегочного шунтирования участков, содержащих коллабированные или заполненные жидкостью альвеолы. При этом легкие становятся менее растяжимыми (эластичными), что связывается с интерстициальным отеком и альвеолярным коллапсом. Вследствие снижения эластических свойств легочной ткани возрастает работа дыхательной мускулатуры. Последнее приводит к развитию синдрома усталости дыхательных мышц, что сопровождается уменьшением дыхательных объемов вдоха и выдоха, нарушениями газообмена. Гипоксемия, стимуляция рецепторов ригидной легочной паренхимы, приводят к учащению дыхательных экскурсий, падению дыхательных объемов и дальнейшему усугублению нарушений газообмена.

Патологические состояния, приводящие к развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых

Генерализованные легочные инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые, пневмоцистная)

Аспирация (например, желудочным содержимым при синдроме Мендельсона, водой при утоплении)

Ингаляция токсичных газов и ирритантов (например, хлора, NO2 табачного дыма, озона, кислорода в высоких концентрациях)

Отек легких вследствие передозировки наркотических средств (например, героина, метадона, морфина, декстропропоксифена)

Побочные эффекты ненаркотических препаратов (например, нитрофуранов)

Аутоиммунные нарушения (например, при синдроме Гудпасчера, системной красной волчанке)

Травматический шок («шоковое легкое»)

Грамотрицательный сепсис, геморрагический панкреатит, эмболия легочной артерии амниотической жидкостью, жировая эмболия

Осложнения операции пересадки комплекса «легкие-сердце» («постперфузионное легкое»)

Патогенез респираторного дистресс-синдрома — как и почему он возникает

Причин, которые могут привести к респираторному дистресс-синдрому, достаточно много:

  • политравма;
  • тромбоэмболия легочной артерии, в том числе и у беременных околоплодными водами;
  • жировая эмболия при множественных переломах костей (бедренных и тазовой);
  • аспирация пищи и желудочного содержимого;
  • бактериальные и вирусные инфекции;
  • сепсис;
  • панкреатит;
  • гемотрансфузии;
  • отравление, преимущественно ингаляционное, различными веществами.
Читайте также:  Кашель не проходит уже 3 недели у взрослого что делать

В основе патогенеза респираторного дистресс-синдрома лежит прямое повреждение капиллярно-альвеолярной мембраны. В качестве повреждающего агента могут выступать микросгустки крови, вирусы, воспалительные цитокины, капельки жира и другие факторы.

Патогенез респираторного дистресс-синдрома — как и почему он возникает

Из-за повреждения альвеолярной мембраны повышается ее проницаемость для плазмы — формируется интерстициальный отек легких, который еще больше ухудшает газообмен в легких.

Сначала развивается гипоксемия (недостаток кислорода в крови), гиперкапния (повышенное содержание углекислого газа), а итоговым проявлением становится острая дыхательная недостаточность в виде нарастающей одышки.

Клинически респираторный дистресс-синдром делят на 3 стадии:

  1. Стадия повреждения, при которой отсутствуют внешние проявления заболевания, но процесс повреждения легких уже запущен. Клинически ничем не проявляется, продолжительность ее до 6 часов.
  2. Стадия относительного благополучия. Развивается в сроки до 12 часов с момента начала заболевания. Проявляется нарастающей дыхательной недостаточностью, учащением сердцебиения и дыхания. У некоторых пациентов протекает по принципу классического отека легких — с хрипами в легких, выделением обильной пенистой мокроты с прожилками крови. Однако стандартной терапии этот отек легких не поддается. По рентгену выявляется выраженный интерстициальный отек легких.
  3. Стадия дыхательной недостаточности. На этом этапе патологического процесса клинические признаки продолжают нарастать. Тахипноэ переходит в выраженную одышку, содержание кислорода в крови снижается до критических цифр. В легких при прослушивании слышны разнокалиберные хрипы, сроки развития — до суток.
  4. Терминальная стадия — развивается при отсутствии квалифицированного лечения или при тяжелом варианте болезни через сутки после начала. Характеризуется тяжелейшими нарушениями электролитного и газового состояния крови, которые не устраняются никакими методами терапии. В большинстве случаев заканчивается смертельным исходом.

Диагностика

Заподозрить респираторный дистресс-синдром позволяют нарастающая одышка с тахипноэ и разлитым цианозом, который не удается устранить кислородотерапией через лицевую маску.

Патогенез респираторного дистресс-синдрома — как и почему он возникает

При аускультации легких обращает внимание очень быстрое (в течение нескольких часов) изменение характера дыхания — от жесткого дыхания на 1-2 стадии до разлитых хрипов в начале 2 стадии и «немого легкого» в исходе второй — начале третьей.

Для подтверждения диагноза необходимо провести рентгенографию легких — на рентгенограмме часто определяется типичный симптом «снежной бури». При исследовании газов крови отмечается резкое снижение насыщение ее кислородом — менее 50 мм рт. ст. в артериальной крови. Во время спирометрии удается установить снижение дыхательных объемов и падение растяжимости легочной ткани.

Лечение

Острый респираторный дистресс-синдром подлежит лечению в отделении реанимации. Большинство пациентов переводится на искусственную вентиляцию легких.

Для устранения отека и улучшения оксигенации ИВЛ проводится в достаточно агрессивных режимах — с повышенным давлением и высоким содержанием кислорода. Обязательно проводится лечение основной патологии, ставшей причиной дистресс-синдрома.

Используются препараты, улучшающие микроциркуляцию — гепарины, пентоксифиллин. Для защиты альвеолярной мембраны назначаются ГКС (преднизолон, гидрокортизон и другие).

Патогенез респираторного дистресс-синдрома — как и почему он возникает

Согласно клиническим рекомендациям респираторный дистресс-синдром тяжелой степени лечится с помощью ЭКМО — экстракорпоральной мембранной оксигенации. В ходе этой процедуры кровь насыщают кислородом через специальный аппарат. При дистресс-синдроме, вызванном сепсисом, активно применяются методы экстракорпоральной детоксикации.

Прогноз

Даже при своевременном выявлении респираторного дистресс-синдрома прогноз по его лечению весьма неблагоприятен — смертность среди пациентов не терминальной стадии достигает 80%. Даже на более ранних стадиях и при полноценном лечении в соответствии всем клиническим рекомендациям смертность превышает 50%.

К сожалению, эффективные методы профилактики респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует лишь предупреждать любые состояния, которые могут его спровоцировать.

Патофизиологические изменения

состоят в набухании и отеке альвеолокапиллярной мембраны, образовании в ней межклеточных щелей, раз­витии интерстициального отека, образовании неподатливых «жестких» легких. Характерны альвеолярный отек и макроателектазы, разрывы альве­ол, ведущие к геморрагическому отеку. Снижается активность сурфактанта, прогрессирует коллапс альвеол, в месте терминальной бронхиолы происходит утечка белков и жидкости. Вдыхаемый воздух распределяется не­равномерно, происходит шунтирование крови справа налево и увеличивается объем мертвого пространства. Растяжимость легких уменьшается. Таким образом, количество функционирующих респираторных единиц со­кращается, что ведет к возрастанию альвеолоартериального градиента по кислороду (А-а)РО2, гипоксии и респираторному ацидозу.

Читайте также:  Кашель при коклюше у взрослых и детей — лечение и профилактика

Диагностика

Диагностика дистресс-синдрома включает в себя следующие мероприятия: выслушивание жалоб больных, сбор анамнеза жизни и болезни, общий осмотр, измерение артериального давления и пульса, аускультация с целью выслушивания хрипов и шумов.

рентгеновский снимок: слева – норма, справа – ОРДС

Диагностика

Больных с признаками ОРДС направляют на общий анализ крови и мочи, электрокардиографию, исследование КОС (кислотно-основное состояние крови) и газового состава крови.

  • В диагностике ОРДС огромную роль играет рентгенография. На рентгенограмме легких обнаруживают двусторонние диффузные инфильтраты — тени, так называемый симптом «снежной бури», уменьшение прозрачности легочной ткани, а в тяжелых случаях – плевральный выпот. Для ОРДС характерна картина «матового стекла», обширное поражение паренхимы легких, периферическое расположение инфильтративных теней.
  • Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз поможет компьютерная томография. На томограмме – негомогенная инфильтрация задне-нижних отделов легких, максимально выраженная у лежачих больных.
  • Бронхоальвеолярный лаваж проводят с помощью гибкого фибробронхоскопа. Его вводят в пораженный сегмент легкого, который промывают изотоническим раствором, а затем исследуют промывную жидкость.
  • Пульсоксиметрия – метод определения концентрации кислорода в крови по уровню гемоглобина.

Патогенез

Дистресс синдром имеет два механизма развития:

  1. Непрямое развитие, которое происходит на фоне шока, травмы, сепсиса, перитонита и т.д.
  2. Прямое повреждение лёгких, развивающееся на фоне различных инфекционных болезней в лёгких.

При непрямом поражении лёгких происходят следующие процессы:

  • нарушается кровоснабжение всех тканей и органов из-за шока, в частности ухудшается микроциркуляция крови в капиллярах, развивается стаз и уменьшается газообмен кислорода и углекислого газа. В результате этих процессов происходит сгущение крови, образуются микротромбы, которые закупоривают мелкие сосуды и усугубляют гипоксию тканей. Развивается распространённая ишемия и ацидоз;
  • при восстановлении кровообращения происходит единовременный выброс кровяных сгустков малых размеров в венозную кровь, что приводит к закупорке сосудов лёгких;
  • в ответ на эти процессы в тканях образуются провоспалительные вещества, которые вызывают воспаление всего организма – это состояние называется системной воспалительной реакцией. Далее развивается диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, увеличивается пропускная способность стенок сосудов, они становятся проницаемыми. Бронхи лёгких спазмируются, повышается температура тела;
  • вследствие развития ДВС-синдрома в сосудах лёгких повышается давление в лёгочных сосудах. Это состояние называется лёгочной гипертензией, из-за которой нарушается газообменная функция лёгких. Развивается порочный круг, характеризующийся всё большим нарастанием гипоксии организма;
  • все функции лёгочной ткани нарушаются – снижается продукция веществ, препятствующих образованию тромбов, так называемого плазмина, происходит разрушение сурфактанта – специального вещества, препятствующего спадению альвеол. Увеличивается жёсткость лёгочной ткани, далее развивается отёк лёгкого ;
  • истощаются иммунные силы организма, что приводит к присоединению гнойных и септических осложнений;
  • в конце развивается полиорганная недостаточность – тяжёлое состояние организма, характеризующееся нарушением функций практически всех систем организма.

При прямом поражении лёгких респираторный дистресс синдром возникает непосредственно вследствие повреждения самой лёгочной ткани. Развивается системная воспалительная реакция, что приводит к усиленной выработке медиаторов воспаления, которые, в свою очередь, приводят к увеличению проницаемости сосудов. Жидкость из кровеносного русла устремляется в ткани, развивается интерстициальный отёк лёгкого. В финале, как и при непрямом механизме повреждения, наступает полиорганная недостаточность.

Причины

Тяжелый сепсис и бактериальная пневмония являются одними из наиболее распространенных причин РДС.

Читайте также:  Неспецифические факторы защиты, иммунная система организма

Респираторный дистресс-синдром может быть вызван рядом заболеваний, которые прямо или косвенно влияют на включают:

Причины
  • Синдром тяжелого сепсиса. Сепсис – это состояние, при котором кровь заражается бактериями.
  • Бактериальная пневмония. Легкая инфекция с бактериями и сепсисом является наиболее распространенными причинами.
  • Тяжелая травма. Множественные переломы, травмы головы, грудной клетки, легких, ожоги, а также утопление, вдыхание токсичных веществ, могут привести к дистресс синдрому.
  • Множественные переливания.
  • Аспирация кислоты из желудка в легкие.
  • Передозировка препаратов.
  • Панкреатит или воспаление поджелудочной железы.
  • Послеоперационная шунтирующая хирургия.

Симптомы

Пациенты показывают одышку, приводящую к респираторной усталости, дыхательной недостаточности. Симптомы респираторного дистресс-синдрома обычно начинаются с 12 до 36 часов после воздействия фактора риска, хотя иногда могут быть отложены на 5-7 дней. 

Пациент показывает признаки основной причины, такие как травма или инфекция.  Страдает от следующих симптомов: первоначально от одышки с частым дыханием.  Может дышать быстрее, что приводит к респираторной усталости, дыхательной недостаточности.

С 7 по 21 день может проявиться улучшение. Некоторые продолжают проявлять одышку, увеличение частоты дыхания, низкий уровень кислорода.

Пострадавшие обычно восстанавливаются через 3-4 недели. Однако некоторые пациенты ухудшаются и развивают рубцевание легких. Они нуждаются в механической вентиляции и кислороде длительное время.

Признаки дистресса, которые замечает сама женщина

Беременная женщина сама способна распознать симптомы возникновения дистресса и обратиться к врачу, как только заметит неблагоприятные изменения в своем состоянии. Наиболее показательный тест – анализировать количество шевелений младенца. С 22 недель он уже с 9 утра до дня должен совершать не менее 10 шевелений – в дальнейшем это цифра будет возрастать.

Женщина отсчитывает необходимые по календарю беременности шевеления и отмечает это в дневнике. К 28 неделям 10 движений плод должен совершать уже к полудню. К концу ІІІ триместра опять время на интенсивные шевеления удлиняется – ребенку трудно активно переворачиваться, он слишком вырос.

Можно подсчитывать толчки, лежа на боку – это тоже является модификацией теста. Подсчитывать следует не только шевеления, но и их интенсивность, насколько ребенок энергично двигается.

Внимание следует обращать не только на пониженную, но и на повышенную активность. Она тоже может быть симптомом начинающегося дистресса – при гипоксии первое время плод толчками показывает на «неудобство» существования.

Если женщина озвучила жалобы – у нее имеются сомнения в нормальном течении беременности – приступают к специальному обследованию для точной диагностики – подтверждения или опровержения дистресса у плода.

Прослушивается сердцебиение плода с 20 недели беременности. Физиологическая норма – от 110 до 170 ударов. Любое отклонение в ту или иную сторону является показанием для госпитализации.

С 30 недели подсчитываются показатели биофизического профиля – то есть суммируются баллы, с помощью которых оцениваются данные определенных параметров:

  • дыхательных движений;
  • двигательной активности;
  • тонус матки;
  • тонус плода;
  • реактивность сердцебиений;
  • объем околоплодной жидкости.

Чтобы точнее выявить эти параметры, часто назначают дополнительное УЗИ-обследование. Может потребоваться провести допплерометрию – измерить скорость кровотока в пупочных артериях будущего младенца.

Количество маточных сокращений и сердечный ритм плода записывается с помощью аппаратного исследования – кардиотокографии. На протяжении 30 минут доктор следит за «поведением» плода в матке, отмечая, как реагирует матка на активность плода.