Лимфогенный путь распространения пневмонии обусловленной

Внутригрудная лимфаденопатия – это увеличение лимфатических узлов, расположенных в грудной клетке. Это нарушение не является самостоятельной болезнью, а выступает симптомом ряда патологий органов грудной клетки и системных заболеваний. Признаки нарушения в некоторых случаях являются единственным симптомом опасных патологий, что позволяет своевременно диагностировать болезнь и начать лечение.

В человеческом теле порядка 600 лимфоузлов и патология способна поразить каждый из них. Но зачастую страдают лимфатические узлы следующих областей и органов:

  • шея,
  • легкие,
  • брюшина,
  • паховая зона,
  • район подмышек,
  • зона средостения,
  • молочные железы,
  • подчелюстная часть.

 Лимфогенный путь распространения пневмонии обусловленной

Патологический рост узлов в любой из зон указывает на фоновый недуг и, к сожалению, это нередко онкология. Но выяснить причины возникновения такого отклонения от нормы можно лишь после полного обследования.

Средостенная лимфаденопатия

Лимфаденопатия средостения в легких обнаруживается практически у 45% пациентов. Но чтобы разобраться, что подразумевается под данной аномалией необходимо вначале вникнуть в тонкости терминологии. Средостения являет собою анатомическую полость, сформированную в грудине. Спереди она защищено грудной клеткой, а со спины – позвоночником. По бокам от этого пространства находятся плевральные полости.

Аномальный рост лимфоузлов этой зоны делят на такие группы:

  • первичное увеличение узлов,
  • злокачественные новообразования,
  • поражение органов, локализованных в зоне средостения,
  • псевдоопухолевые формирования.

Если говорить о псевдоопухолевых образованиях, то они вполне могут оказаться следствием пороков развития крупных сосудов, тяжелых инфекционных или вирусных недугов. Вдобавок такой внутригрудной лимфаденопатии сопутствует достаточно «говорящая» симптоматика. Клиническая картина при подобном типе патологии будет следующей:

 Лимфогенный путь распространения пневмонии обусловленной
  • внезапные сильные боли в груди, иррадиирующие в шею и плечо,
  • осиплость голоса (типична для хронического процесса),
  • расширенность зрачков либо западение глазных яблок,
  • плохая пищевая проходимость,
  • боль головы, шумы в ней.

Также иногда может отмечаться синеватый оттенок лица и выступание шейных вен. Если же патология приобрела хроническое течение, то ее симптомы становятся еще более обширными. Так, у больных возникает слабость, отекают руки и ноги, повышается температура и отмечаются отклонения в сердечном ритме. У детей может наблюдаться сбитое дыхание и повышенная потливость ночью. При появлении этих признаков необходимо срочно госпитализировать малыша.

Лимфаденопатия легких

Увеличение лимфоузлов легких также указывает на фоновое заболевание. Помимо рака легких, не исключен и процесс формирования метастазов. Однако самостоятельно ставить себе подобный диагноз, опираясь на эту симптоматику, ни в коем случае нельзя. Как правило, с ростом лимфоузлов в легких наблюдается аналогичное поведение узлов шеи и средостения. При этом отмечаются следующие симптомы:

  • кашель,
  • боли в грудине,
  • проблемы дыхания,
  • болезненность глотания,
  • скачки температуры, в основном ближе к ночи.
 Лимфогенный путь распространения пневмонии обусловленной

Как уже упоминалось, такое поражение легких не всегда является признаком онкологии. Оно может быть с легкостью спровоцировано туберкулезом или саркоидозом либо может быть вызвано травматизмом в прошлом. К тому же нередко состояние провоцирует чрезмерное потребление алкоголя и табакокурение.

Ретроградное лимфогенное возникновение пневмоний. Внутривенное заражение пневмонией

Вера в ретроградное лимфогенное происхождение пневмоний возникла из представления о первичном заражении лимфатических узлов гилюса после проникновения патогенных микробов через слизистую и стенку трахеи и бронхов (Lauche и после него многие другие). К этому мнению, которого придерживаются не только в отношении пневмоний, но и при других заболеваниях, можно было прийти вследствие того, что под влиянием целлюлярной патологии, незамеченно и незаметно была принята точка зрения, что „полным воспалением” можно считать только те воспаления, при которых воспалительные продукты являются клеточного происхождения или имеют, по крайней мере, грубо морфологически заметный характер, как например фибрин.

Читайте также:  Кровь в мокроте (кровохарканье): что это может быть, причины, лечение

Экссудаты бесклеточные или бедные клеточными элементами, интерстициальные серозные воспаления не признаются воспалительными процессами и остались почти незамеченными (Rossle 1943, Eppinger 1959, Bolck 1954). Когда это положение и подход к нему применяют при исследовании целостных тканей, то тем труднее удается обнаружить патоморфологически, и тем более рентгенологически, серозное воспаление в легких. Затруднение заключается не только в трудности изображения отека, но еще более в определении его качества а также и в возможной быстроте резорбции этого альбуминозного экссудата в легких.

Когда при возникновении серозного воспаления, воспалительного отека, стенка капилляров становится проницаемой для больших молекул белков, единичных или более многочисленных эритроцитов, бесспорно вместе с плазмой могут выходить из капиллярного русла также и микробы. Воспалительный экссудат и микробы резорбируются лимфатическими капиллярами, иным способом это происходит также и с эритроцитами. При продолжительном нарушении дренажной функции лимфатических путей и недостаточности устранения воспалительных продуктов образуются фиброзные изменения.

Ретроградное лимфогенное возникновение пневмоний. Внутривенное заражение пневмонией

Для дополнения картины нужно упомянуть обопытах Rake (1936), который при помощи внутривенной инъекции пневмококков, патогенность которых была правильно подобрана, вызвал обширный пневмонический инфильтрат. Большое значение имеют результаты опытов Kempf a (1940), при помощи которых он показал, что у крыс пневмония возникает после внутривенного заражения, когда им перед этим был введен интрабронхиально муцин, иными словами, когда бронхиальным стазом были нарушены условия аэродинамики, а затем и гемодинамики.

Правда, у человека едва ли когда-нибудь доходит до такой массивной инфекции, какой достигают в опытах на животных. При естественных, гематогенных заражениях легких значительную роль играет фактор повторения и фактор концентраций, преимущественно в областях и очагах, где первоначальным болезненным раздражителем ретикулярно-гистиоцитарные механизмы были приведены в состояние повышенной фагоцитарной готовности, образуя, таким образом, область повышенной аттрактивности, как бы готовности к захвату микроорганизмов.

– Также рекомендуем “Блокирование микробов в капиллярах легких. Влияние жирной пищи на оксигенацию”

Оглавление темы “Механизмы развития пневмоний”: 1. Локализация ревматической пневмонии. Массивная ревматическая консолидация 2. Ревматический гилюс легких. Ревматический фиброз легких 3. Проблема пневмоний. Пневмония как экология видов 4. Участие легких в общей патологии организма. Инфекционные и неинфекционные пневмонии 5. Начальные стадии пневмоний. Распространение инфекции при долевых пневмониях 6. Ретроградное лимфогенное возникновение пневмоний. Внутривенное заражение пневмонией 7. Блокирование микробов в капиллярах легких. Влияние жирной пищи на оксигенацию 8. Легочные тромбозы и инфаркт. Поражение легких и сердца при липемиях 9. Ранние признаки пневмоний. Клинически латентный период пневмоний 10. Сенсебилизация организма к инфекции. Возрастная восприимчивость к инфекции

Количество лимфоузлов

Лимфатических узлов в теле человека насчитывается более 500. Количество справа и слева неодинаково. Так, в паху слева их до 14, справа – до 20, слева от грудины – около 18, справа – около 25. Объясняется такая асимметрия тем, что справа в нашем организме расположено большее число внутренних органов (включая печень), лимфатические сосуды от которых следуют к правым лимфоузлам.

Читайте также:  Мокрый кашель у взрослых: почему появляется и как лечить?

Строение лимфоузлов

Форма узлов разнообразная: бобовидная, округлая, вытянутая; размеры — от 0,5 до 50 мм (в зависимости от возраста, конституции, гормональных и других факторов).

Снаружи каждый узел покрыт тонкой соединительно-тканной капсулой, из соединительной ткани образованы и трабекулы – внутренние перегородки, разделяющие лимфоидную ткань. В ней выделяют:

корковое вещество, находящееся ближе к капсуле;

мозговое вещество, занимающее центральную часть лимфоузла, ближе к его воротам.

Ретикулярные клетки и волокна формируют сеть, в петлях которой находятся лимфоциты различной степени зрелости, молодые клетки лимфоидного ряда (бласты), плазматические клетки, макрофаги, а также единичные лейкоциты, тучные клетки. В этой сети задерживаются и активно захватываются макрофагами инородные частицы: тела погибших клеток, микроорганизмы, опухолевые клетки.

В корковом веществе видны округлой формы клеточные скопления — фолликулы, заполненные молодыми или делящимися клетками лимфоидного ряда. Мозговое вещество образовано системой связанных друг с другом каналов – синусов.

Сосуды приносящие лимфу, входят в узел с выпуклой стороны. С вогнутой стороны находятся ворота узла, через которые входят артерии и нервы, а выходят — вены и выносящие лимфатические сосуды.

Протоки, по которым лимфа проходит через лимфоузлы, настолько узки и извилисты, что жидкость течет очень медленно, и проникающие с ней бактерии задерживаются и фагоцитируются лейкоцитами. Некоторые бактерии без потерь проходят через первый лимфатический узел, но задерживаются во втором или третьем. При попадании микробов в регионарные лимфатические узлы последние увеличиваются в размерах и становятся болезненными: например, при ангине заметно распухают шейные узлы.

Диагностика и принцип лечения

Магнитно-резонансная томография грудной клетки один из эффективных способов диагностики внутригрудной лимфаденопатии

Как уже упоминалось, лимфаденопатия не является самостоятельным заболеванием, поэтому пациенту следует обратиться к врачу для определения причины этого нарушения. Для этого проводится дифференциальная диагностика, позволяющая исключить ряд заболеваний со схожей симптоматикой.

Как правило, первичный осмотр и сбор анамнеза проводит терапевт. После беседы и физикального осмотра врач направляет на дополнительные обследования, среди которых:

Диагностика и принцип лечения
  • общий и биохимический анализы крови и мочи,
  • УЗИ органов грудной клетки,
  • флюорография,
  • КТ и МРТ грудной клетки.

Обязательно проводится анализ на скрытые инфекции, так как увеличение лимфатических узлов может быть вызвано вирусами, бактериями и грибками. Кроме того, необходимо исключить наличие паразитов в организме.

Лечение лимфаденопатии легких зависит от причины ее развития. При туберкулезе применяется длительная антибактериальная терапия несколькими сильнодействующими препаратами. При саркоидозе назначаются глюкокортикостероиды, в частности, Преднизолон. При лимфоме необходим курс химио- или лучевой терапии. В тяжелых случаях спасти жизнь человеку при лимфогранулематозе можно лишь с помощью пересадки костного мозга.

Если причиной увеличения лимфоузлов стали другие заболевания, практикуется симптоматическая терапия. Лечить лимфоузлы нецелесообразно, так как лимфаденопатия проходит после излечения основного заболевания.

Постановка диагноза пневмококковая пневмония

Для долевой пневмококковой пневмонии характерны определенные физикальные проявления, которые прямо обусловлены патоморфологической фазой болезни.

Постановка диагноза пневмококковая пневмония

При первой стадии накопления экссудата — это притупленный тимпанический звук выше очага воспаления, удлиненный выдох при жестком дыхании, несильная начальная крепитация. В некоторых случаях слышны оба типа хрипов: влажные и сухие. При второй стадии уплотнения (еще называемой опеченением) сильно увеличивается дрожание голоса, проявляется бронхофония. Во время проведения выстукивания слышится тупой звук, не слышно везикулярное дыхание, крепитации нет, часто слышен шум от трения плевры. На последней стадии неуклонно приходит в норму дрожание голоса, бронхофония прекращается, возникает redux — звучная, обильная и на большом протяжении). Кроме того, хрипы звучные мелкопузырчатые, а бронхиальное дыхание со временем переходит в жесткое, а потом в везикулярное. Но важно учитывать тот факт, что при пневмококковой пневмонии эти фазы могут не протекать в указанной последовательности, а в отдельных участках легких могут наблюдаться одновременно разные проявления. Если пневмококковая пневмония носит очаговый характер, симптомы намного меньше выражены. Так, в некоторых случаях слышится притупленный перкуторный звук выше очага поражения. А, как следствие сопутствующего очагового бронхита, слышны крепитация и мелкопузырчатые хрипы.

Постановка диагноза пневмококковая пневмония

Постановка диагноза пневмококковая пневмония

ОСТРЫЕ ДЕСТРУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ЛЕГКИХ

К острым деструктивным процессам в легких относят абсцесс и гангрену легкого.

Читайте также:  Кашель без остановки у взрослого что делать в домашних условиях

Абсцесс легкого может иметь как пневмониогенное, так и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный абсцесс легкого возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во II, VI, VIII, IX и Х сегментах, где обычно расположены очаги острой бронхопневмонии. В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной выделяется с мокротой. Бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости — абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принимает хроническое течение. Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого и локализуется чаще во II, VI, IX и Х сегментах правого, реже левого легкого, т.е. в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхопневмонии и острые абсцессы. Строение стенки хронического абсцесса легкого не отличается от хронического абсцесса другой локализации. Рано в процесс вовлекаются лимфатические дренажи легкого. По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого появляются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого. Хронический абсцесс является источником бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком. Возможно развитие вторичного амилоидоза.

Гангрена легкого — наиболее тяжелый вид острых деструк-тивных процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.