Интерлейкины при вирусных инфекциях легких.

Коронавирусами (Coronaviridae) называют семейство РНК-содержащих вирусов, которые являются возбудителями ряда заболеваний – от легкой формы ОРВИ до развития тяжелого острого респираторного синдрома. На современном этапе известно 4 представителя группы, которые могут вызывать болезни у людей.

Симптомы и тяжесть течения

При легкой степени заболевания (без осложнений) у пациентов возникают следующие жалобы:

  • усталость;
  • сонливость;
  • повышение температуры тела (37-38 оС);
  • озноб;
  • боль в мышцах;
  • головная боль;
  • одышка;
  • сухой кашель;
  • заложенность носа/ринит;
  • тошнота и приступы рвоты (редко).

Пневмония, спровоцированная коронавирусом, может протекать в легкой и тяжелой форме. В первом случае больные не нуждаются в кислородотерапии. Второй вариант характеризуется сочетанием лихорадки и/или других признаков ОРВИ с частотой дыхания более 30 в минуту, тяжелой дыхательной недостаточностью или SpO2 ≤ 93% (показатель насыщения крови кислородом, который у здорового человека ≥ 95%).

Тяжесть течения

  • Легкая – без воспаления или с легкой формой пневмонии – 80% клинических случаев.
  • Тяжелая – включение в патологический процесс более 50% легочной ткани в сочетании с одышкой и низкой сатурацией – 15%.
  • Критическая – шок, дыхательная недостаточность, недостаточности со стороны многих органов организма – 5%.

Коронавирус снижает устойчивость организма и к бактериальным инфекциям, увеличивая адгезию микроорганизмов к местному эпителию. Таким образом, на фоне вирусной инфекции может активировать местная бактериальная микрофлора, что провоцирует развитие бактериальной пневмонии. Это ухудшает прогноз для пациента.

Распространенными бактериальными возбудителями считаются стрептококк, микоплазма пневмонии, гемофильная палочка и золотистый стафилококк. При тяжелом поражении легких – клебсиелла, псевдомонада. Для пожилых людей опасными считаются полимикробные инфекции (сочетание нескольких бактериальных возбудителей), поскольку чаще всего такие формы заболевания не реагируют на первоначальное лечение.

Диагностика

При выставлении предварительного диагноза лечащий врач ориентируется на результаты внешнего осмотра пациента, его жалобы, анамнестические данные. Наиболее информативны следующие инструментальные методы диагностики смешанной бактериально-вирусной пневмонии:

  • рентген (флюорография), который показывает воспалительные очаги, выявляет их размеры и локализацию;
  • компьютерная томография при малоинформативности рентгена;
  • бронхоскопия, позволяющая оценить состояние дыхательных путей.
Диагностика

Самым информативным исследованием, помогающим обнаружить пневмонию при коронавирусе, является КТ

Читайте также:  Левосторонняя пневмония - что это такое, симптомы и лечение

Специфический диагностический признак коронавирусной инфекции, обнаруживаемый на снимках КТ, — образование односторонних, затем двусторонних множественных сливных инфильтратов в виде «матового стекла». При появлении пневмонии выполняется тест на коронавирус.

Интерлейкин при воспалении

Важен относительно недавно открытый интерлейкин-12, который продуцируется В-клетками и макрофагами. Его способность индуцировать ТнО клетки в Т-клетки воспаления (Тн1) имеет прямое отношение к Армированию иммунной системы. []

Механизмы, направляющие дифференцировку Т-клеток в зависимости от иммунологической ситуации, пока недостаточно понятны. Однако ряд экспериментальных данных позволяет представить следующую картину. Макрофаги, захватившие бактерии или вирусы, начинают продукцию интерлейкина-12, для которого клеткой-мишенью являются наивные Т-клетки. При этом стимулированные макрофагами нормальные киллеры секретируют интерферон-у. Оба цитокина при совместном действии на наивные Т-клетки определяют их развитие в сторону образования D4 Т-клеток воспаления. В то же щ>емя наивные Т-клетки, стимулированные интерлейкином-4, дифференцируются в хелперные D4 Т-клетки. Источником интерлейкина-4 могут быть базофилы и туч-15 227 []

Как отмечалось, одно из проявлений активности макрофагов в ранний индукционный период состоит в интенсивной продукции семейства цитокинов (монокинов). Основные из них интерлейкины-1,6,8,12 (ИЛ-1,6,8,12) и фактор некроза опухолей а (ФНО-а). Эти цитокины обладают местным и системным эффектами (табл. 13.4). Главным из них является ФНО-а, основное предназначение которого состоит в формировании очага воспаления. []

В старческом возрасте выявлены нарушения функций мононуклеарных фагоцитов. При инфекциях у стариков слабее выражен лейкоцитоз, ослаблена аккумуляция клеток в очаги воспаления и инфекции, снижен ответ на действие медиаторов воспаления, снижена способность убивать захваченные при фагоцитозе бактерии. У людей старше 65 лет частично утрачивается цитотоксическая активность моноцитов крови в отношении опухолевых клеток. Их моноциты слабее секретируют IL-1, слабее продуцируют кислородные радикалы. В ответ на действие ЛПС в этих моноцитах резко возрастает уровень внутриклеточного цАМФ, и клетки утрачивают способность к транслокации протеинкиназы С из цитозоля в плазматическую мембрану, что необходимо для их активации. О дефектности продукции провоспалительных цитокинов (интерлейкин 1 и др.) макрофагами косвенно свидетельствует менее выраженный подъем температуры у стариков в ответ на развитие инфекции. С возрастом снижается способность макрофагов отвечать активацией на соответствующие индукторы, включая активирующие цитокины, например IFN-y. Это проявляется снижением с возрастом индуцированной продукции TNF-a, IL-1, хотя спонтанная продукция активных кислородных радикалов фагоцитами стариков повышена [22]. []

Читайте также:  Ревматоидный фактор при интерстициальной пневмонии. Неорганоспецифические антитела при фиброзирующем альвеолите

В отличие от описанных выше цитокинов интерлейкин-8 (ИЛ-8) относится к группе хемокинов, основное свойство которых — обеспечение хемотаксиса в зону воспаления различных типов клеток нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, Т-клеток. []

ЛС второй подгруппы — циклофосфан, азатиоприн и метотрексат — как антиметаболиты нарушают синтез нуклеиновых кислот и белка во всех тканях, однако их действие наиболее выражено в тканях с быстрым обновлением клеток, например в ткани злокачественной опухоли, кроветворной ткани, слизистой оболочке ЖКТ, половых железах. Они угнетают деление Т-лим-фоцитов, их трансформацию в хелперы, супрессоры и цитостатические клетки, что приводит к блокированию кооперации Т- и В-лимфоцитов, торможению синтеза иммуноглобулинов (в том числе ревматоидного фактора), цитотоксинов и образования иммунных комплексов. Циклофосфан и азатиоприн интенсивнее, чем метотрексат, подавляют бласттрансформацию лимфоцитов, синтез АТ, а также тормозят реакции замедленной гиперчувствительности, снижают содержание у-глобулинов. Метотрексат в малых дозах активно влияет на показатели гуморального иммунитета, некоторые ферменты, имеющие большое значение в развитии воспаления, подавляет освобождение интерлейкина 1 мононуклеарными клетками. Необходимо отметить, что лечебный эффект иммунодепрессантов в применяемых дозах при ревматоидном артрите и других иммуно-воспалительных заболеваниях не соответствует степени вызываемой ими иммунодепрессий. Вероятно, это зависит от ингибирующего влияния на клеточную фазу местного воспалительного процесса. Циклофосфану приписывают и собственно противовоспалительный эффект. []

Смотреть страницы где упоминается термин Интерлейкин при воспалении: [] [] [] [] [] [] [] [] [] Иммунология (0) — [ ]

Использованные источники:

Факторы риска[править | править код]

В случае детей к факторам риска тяжёлого заболевания относятся ранний возраст, недоношенность, наличие уже существующих заболеваний лёгких, особенно бронхолёгочной дисплазии, или врождённого порока сердца, воздействие загрязнённого воздуха, например, из-за пассивного курения или отопления помещения дровами, посещение больничных учреждений, пребывание в детском саду или яслях, наличие большого количества братьев или сестёр, низкий социально-экономический статус семьи, а также рождение ближе к налачу сезона респираторно-синтициальной инфекции. Несмотря на то, что большинство детей заражаются распространёнными респираторными вирусами в течение первых лет жизни, лишь у немногих развивается пневмония, требующая медицинской помощи[17].

Симптоматическое лечение

— Симптоматическое лечение включает:купирование лихорадки (жаропонижающие препараты — парацетамол);- комплексную терапию ринита и/или ринофарингита (увлажняющие/элиминационные препараты, назальные деконгестанты);- комплексную терапию бронхита (мукоактивные, бронхолитические и прочие средства).Жаропонижающие назначают при температуре выше 38,0-38,5°С. При плохой переносимости лихорадочного синдрома, головных болях, повышении артериального давления и выраженной тахикардии (особенно при наличии ишемических изменений или нарушениях ритма) жаропонижающие препараты используют и при более низких цифрах. Наиболее безопаснымДля местного лечения ринита, фарингита, при заложенности и/или выделениях из носа начинают с солевых средств для местного применения на основе морской воды (изотонических, а при заложенности — гипертонических). В случае их неэффективности показаны назальные деконгенстанты. При неэффективности или выраженных симптомах могут быть использованы различные растворы с антисептическим действием.

Симптоматическое лечение у беременных, рожениц и родильницВо время беременности (II и III триместры), в послеродовом и постабортном периоде возможно применение муколитических средств (амброксол 2-3 мл с изотоническим раствором в соотношении 1: 1 2-3 раза в день) и бронходилататоров (ипратропия бромид + фенотерол по 20 капель в 2-4 мл изотонического раствора 2 раза в день). Во время беременности (I, II и IIIНеобходимым компонентом комплексной терапии является адекватная респираторная поддержка. Показатели сатурации кислорода должны определяться у всех беременных с клиникой острого респираторного заболевания и/или с пневмонией.Показаниями для перевода ОРИТ при коронавирусной инфекции являются быстропрогрессирующая ОДН (ЧД > 25 в 1 мин, SpO2 < 92%, а также другая органная недостаточность (2 и более балла по шкале SOFA).